Pesquisadores dos Estados Unidos identificaram, em camundongos, um circuito cerebral surpreendentemente simples - formado por apenas três tipos de neurónios - que comanda os movimentos de mastigação e ainda exerce um efeito inesperado sobre o apetite.
"É surpreendente que estes neurónios estejam tão voltados para o controlo motor", afirma a neurocientista Christin Kosse, da Rockefeller University.
"Não esperávamos que limitar o movimento físico da mandíbula pudesse funcionar como uma espécie de supressor do apetite."
Um circuito mínimo liga mastigação e apetite
Já se sabia que lesões na região do hipotálamo ventromedial podem causar obesidade em humanos. Por isso, Kosse e os colegas examinaram com mais detalhe os neurónios dessa área em camundongos. Trabalhos anteriores tinham mostrado que alterações na expressão de uma proteína chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) estavam associadas ao metabolismo, ao excesso de alimentação e à obesidade.
Optogenética e neurónios BDNF: perda de interesse por comida
Para investigar, a equipa recorreu à optogenética a fim de ativar neurónios BDNF em parte dos animais. Com isso, os roedores praticamente perderam qualquer interesse por comida. Essa falta de motivação permaneceu tanto quando estavam saciados como quando estavam com fome. Eles chegaram a ignorar a atração de um petisco gorduroso e açucarado, equivalente a um delicioso bolo de chocolate.
"No início, isto foi um resultado desconcertante, porque estudos anteriores sugeriam que este impulso 'hedónico' de comer por prazer é bastante diferente do impulso da fome, que é uma tentativa de suprimir a sensação negativa, ou a valência negativa, associada à fome por meio da alimentação", explica Kosse. "Nós demonstrámos que ativar neurónios BDNF pode suprimir ambos os impulsos."
Esses dados indicam que os neurónios BDNF ocupam uma posição mais adiante na cadeia de tomada de decisão - num ponto intermediário entre mastigar e não mastigar.
Inibir o circuito: mastigação compulsiva e consumo 1,200 por cento maior
O efeito inverso também apareceu: ao inibir o circuito neural BDNF, os camundongos passaram a apresentar uma compulsão intensa por mover a mandíbula e roer tudo ao redor, inclusive itens não comestíveis, como a garrafa de água e equipamentos de monitorização. Além disso, quando havia alimento disponível, eles consumiam 1,200 por cento mais do que o normal dentro do mesmo intervalo de tempo.
Em consonância com evidências anteriores sobre o possível papel do BDNF na alimentação, os resultados sugerem que estes neurónios e as substâncias químicas que produzem tendem, em condições habituais, a reduzir o apetite - a menos que outros sinais do organismo, como a fome, indiquem o contrário.
Sinais internos, leptina e controlo dos neurónios motores pMe5
Kosse e a equipa observaram que os neurónios BDNF recebem informações sobre o estado interno do corpo vindas de neurónios sensoriais, incluindo um conjunto conhecido por gerar a sensação de fome. Uma das principais moléculas de sinalização envolvidas é a leptina, que também é conhecida pela sua participação na fome e na obesidade.
A partir daí, os neurónios BDNF regulam os neurónios motores pMe5, que fazem a mandíbula executar a mastigação, ajustando o comando conforme esses dados sensoriais.
"Outros estudos mostraram que, quando você elimina neurónios Me5 em camundongos durante o desenvolvimento, os animais morrem de fome porque ficam incapazes de mastigar alimentos sólidos", diz Kosse. "Por isso, faz sentido que, quando manipulamos os neurónios BDNF que se projetam para lá, observamos movimentos da mandíbula."
Quando os investigadores separaram os neurónios BDNF dos neurónios motores da "mastigação", os camundongos continuaram a mastigar mesmo sem haver qualquer coisa para morder. Em outras palavras, a atividade de mastigação parece estar configurada como ligada por padrão, e os neurónios BDNF atuam para a conter.
É por isso que danos na região do cérebro onde se encontram neurónios BDM, em humanos, podem levar ao consumo excessivo de alimentos.
"A evidência apresentada no nosso artigo mostra que a obesidade associada a estas lesões é resultado da perda destes neurónios BDNF, e os achados unem as mutações conhecidas que causam obesidade num circuito relativamente coerente", explica o geneticista molecular Jeffrey Friedman, da Rockefeller University.
Entre reflexo e comportamento
A simplicidade deste circuito surpreendeu os cientistas, por se equiparar aos circuitos por trás de comportamentos reflexos, como tossir - enquanto comer era considerado um processo muito mais complexo. Ainda assim, essa mesma região do cérebro também participa de outros comportamentos automáticos, como o medo e a regulação da temperatura corporal.
"O que este artigo mostra é que a linha entre comportamento e reflexo provavelmente é mais difusa do que pensávamos", conclui Friedman.
Esta pesquisa foi publicada na Nature.
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